Sundhedsfaglig viden: Osteoporose forekommer som både primær og sekundær sygdom. Udredning for eventuelle sekundære årsager er vigtigt, så der kan iværksættes en behandling, som øger mineralindholdet igen. 

Title tag: 
primær osteoporose | sekundær osteoporose | malignitet | hypogonadisme | rheumatoid artrit | anorexi

Når diagnosen osteoporose er stillet, skal du overveje, om der er tale om primær osteoporose eller sekundær osteoporose forårsaget af andre årsager.

Primær osteoporose

Ved mistanke om osteoporose på grund af risikofaktorer, kan man stille diagnosen på to måder:

  • Ved opstået lavenergibrud i columna eller hofte har patienten osteoporose.

  • Ved T-score mindre end -2,5 målt ved DXA-skanning har patienten osteoporose.

Udredning for sekundære årsager til osteoporose er et meget vigtigt skridt, da man kan behandle mange sekundære årsager, sådan at mineralindholdet stiger igen. 

Sekundær osteoporose

Der findes en lang række sygdomme og tilstande, som er forbundet med risiko for osteoporose. Udredning for sekundære årsager til osteoporose omfatter, at der tages blodprøver. Læs om blodprøverne her.

Hvis den sekundære årsag ikke findes og behandles, kan mineralindholdet vedblive at falde.

Blandt de hyppigste sekundære årsager til osteoporose kan nævnes:

Malignitet

Ved Malignitet ses ofte samtidig fald i mineralindholdet. Det er ikke kun ved knoglemetastaser, men mange maligne tumorer aktiverer osteoklasterne, hvilket medfører fald i knoglemassen og øget risiko for knoglebrud.

Hypogonadisme

Hypogonadisme giver både hos mænd og kvinder en øget knogleturnover og tab af knoglemasse. Dette ses tydeligt hos kvinder i menopausen. Tidligere behandlede man osteoporose hos postmenopausale kvinder med kønshormoner, men dette bruges nu kun i specielle tilfælde eller ved tidlig menopause pga øget risiko for udvikling af cancer mammae ved længerevarende behandling.

Hos mænd med hypogonadisme ses også lav knoglemasse. Det er muligt at substituere manglende Testosteron produktion, og ved behandling ses stigning i knoglemassen. Pga risiko for prostata cancer og arteriosclerose er det vigtigt, at man kun behandler egentlig mangeltilstand. Ligeledes bør behandlingen suppleres med antiresorptiv behandling.

Svær uafklaret osteoporose

Her kan det være relevant at foretage knoglebiopsi. Denne foretages efter dobbeltmærkning med tetracyclin således at man kan få et indtryk af såvel formation som resorption. Samtidig giver det mulighed for at se marven efter for fremmede elementer.

Osteogenisis Imperfecta

Der findes flere lette former for Osteogenisis Imperfecta som først giver knoglebrud senere i livet. Ved mistanke om disse kan man ud fra collagenanalyser af hudbiopsi finde frem til om patienten fejler dette.

Reumatoid artritis

Den inflammatoriske proces ved reumatoid artritis medfører knogletab, ligeledes medvirker immobilitet og steroid behandling til udvikling af osteoporose hos denne patientgruppe. 

KOL

Fører ofte til nedsat fysisk aktivitet samt vægttab som følge af nedsat appetit og recidiverende infektioner. Systemisk steroid behandling medfører ligeledes knoglemineraltab, mens inhalationssteroid i moderate doser kun har beskeden negativ effekt på knoglerne.

Thyreotoxicose

Medfører forhøjet knogleomsætning og dermed knoglemineraltab. Er dog til dels reversiblet, således at mineralindholdet øges igen, når det forhøjede stofskifte er normaliseret.

Primær hyperparathyreoidisme

Kan medføre øget kalktab fra knoglerne og dermed osteoporose. Kalktabet er til dels reversibelt efter operation.

Anorexia nervosa

Beskeden kalorieindtagelse og proteinmangel fører ofte til nedsat eller ophørt østrogen produktion.

Malabsorption

Fører ofte til vægttab og eller fejlernæring. D-vitamin mangel og deraf følgende nedsat optagelse af calcium ses ofte.

Organtransplantation

Anvendelse af immunosuppression og corticosteroider øget knoglemineraltabet, som ofte også er relateret til grundsygdommen samt immobilisation i relation til selve transplantationen.

Kronisk nyreinsufficiens

Fører til bl.a. øget kalktab, hæmmet aktivering af D-vitamin og sekundær hyperparathyreoidisme.

Legacy ids: 
156
181